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研究指盲腸異常蛋白質疑為柏金遜症源頭 專家籲勿亂割 (20:29)

柏金遜症是腦退化的一種,成因未明。美國科學家最新分析瑞典170萬人的醫療紀錄後發現,切除盲腸者在數十年後罹患柏金遜症的風險,降低近兩成;即使患病,發病的年齡亦比較晚。研究人員推測,盲腸中的一種獨特蛋白質,可能是柏金遜症的源頭。不過研究團隊強調,目前尚有許多未解之謎,不建議大家割盲腸預防柏金遜。

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早在逾10年前,已有科學家推斷,柏金遜症的致病源頭,可能來自腸道,但確實機制一直未明。在最新研究中,美國密歇根州范安德爾研究所(Van Andel Research Institute)的研究人員,分析了瑞典國家資料庫中自1964年開始追蹤的170萬人的醫療紀錄,發現切除盲腸者,在數十年後患柏金遜症的風險降低了19%。至於在病發前最少20年切除盲腸,但其後仍患柏金遜症的人,發病時間亦平均會推遲3.6年。

研究推斷,盲腸似乎是異常蛋白質「α-突觸核蛋白」(α-synuclein)的儲存庫,這種異常蛋白質經由某種途徑進入大腦後,一旦結成團狀,就會損害神經元,令患者出現動作緩慢和震顫等柏金遜徵狀。

不過,研究團隊並不能解釋,為何大部分盲腸中有團狀α-突觸核蛋白的人,最終沒有患上柏金遜症。研究發現,柏金遜患者盲腸中,可能結成團狀的較短α-突觸核蛋白,分量比常人多4倍,不過是否致病因素尚待查明。撰寫報告的神經學家拉布里(Viviane Labrie)指出,目前尚有許多未知之數,現階段談論「割盲腸預防柏金遜」言之尚早,但希望研究可助研發治療柏金遜的藥物。

研究報告周三(10月31日)刊於《科學轉化醫學》期刊。

(科學期刊)

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