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中大發現腦細胞死亡機制 助治療罕見神經系統疾病 (20:52)

中大研究發現一類罕見神經系統疾病的致病機制。當一種名為Fuz的蛋白,超出正常水平的2.5倍,會導致神經細胞死亡。團隊將繼續研究,希望尋得相關藥物降低Fuz蛋白過高水平,協助病人延緩病情。

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在人體中,異常的蛋白質會形成蛋白聚合體,並影響同一細胞中其他正常蛋白的功能,導致疾病。在多聚谷氨酰胺疾病(統稱PolyQ疾病),包括小腦萎縮症及亨廷頓舞蹈症中,PolyQ蛋白聚合體被發現存在於退化的神經細胞中。

中大生命科學學院教授陳浩然及其研究團隊,經11年研究後發現,小腦萎縮症三型的PolyQ蛋白聚合體,會如磁石般將一種名為YiYang1(YY1)蛋白吸走。YY1蛋白本來有抑制Fuz蛋白的作用,維持其正常水平。當YYI蛋白被吸走,Fuz蛋白水平便會升高,超過正常2.5倍時,會導致神經細胞死亡。

陳浩然指,除了在小腦萎縮症三型發現此機制,亦在阿茲海默症中,發現Fuz蛋白異常上升情況。陳浩然又指,自2011年起,開始研究以多肽藥物將PolyQ蛋白聚合體「打散」,從而釋放YY1蛋白,以抑制Fuz蛋白的水平。團隊將繼續研究不同方法,以令升高的Fuz蛋白可重回正常水平,並為治癒PolyQ及阿茲海默症提供新方向。

在大部分國家或地區,小腦萎縮症三型在顯性遺傳的小腦萎縮症中是最常見,至今仍未有有效治療方法。病者會步態不穩及視線模糊等,病狀隨病情惡化而加劇。

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