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中大實驗兩日延長神經突兩倍 有望治療神經損傷 (16:24)

醫學界仍未有根治神經損傷的方法,腦部損傷主要是神經突出現損傷、退化及回縮,例如認知障礙症、車禍等,令腦部的不同神經元「斷線」,無法傳達信號,影響腦部控制認知功能及身體活動。中文大學生命科學學院發現一種刺激神經突生長的新機制,令神經突在兩日內延長兩倍,有望重新連接神經網絡,治療神經損傷的疾病。

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中大生命科學院副教授劉國輝在2014年起帶領團隊研究,首先發現「FE65」蛋白可刺激神經元的神經突(neurite)生長,其後從2萬多個人體基因中,找到有16個會與FE65發生相互作用的蛋白,發現「FE65」與「ELMO1」兩種蛋白的相互作用可刺激神經突生長。

劉國輝表示,團隊從小鼠的腦部抽取多種正常的神經元在實驗室培植,共進行5組實驗,每組共有40粒神經元,包括只有神經元的對照組別、加入FE65和ELMO1的實驗組別等。團隊觀察神經突中負責輸出信號的軸突(axon)長度,發現同時加入兩種蛋白,可在兩日內刺激軸突生長至平均120毫米,比對照組別的40毫米增加兩倍。

劉解釋說,FE65與ELMO1結合後,會令ELMO1蛋白結構產生變化,從而激活並運送ELMO1到神經元的細胞膜上,進一步激活可影響神經細胞結構的「Rac1」蛋白,促進神經突生長。

團隊表示,下一步會研究受損的神經元,探討兩種蛋白對受損神經細胞的作用。團隊希望可發掘出有何機制促進FE65與ELMO1的相互作用,以及在半年內設計出FE65的小片段,結合ELMO1重新建立神經元之間的聯繫,有望日後研發出藥物,重新將正常與受損的神經元連接,或繞過受損細胞連接正常的神經元,逆轉腦部損傷。

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